Enfermedad de Lyme

La enfermedad de Lyme o Borreliosis, constituye en la actualidad una enfermedad emergente de gran importancia en el mundo, por las graves secuelas que puede ocasionar para la salud humana y por las dificultades que implican su prevención y control.

Concepto

La enfermedad de Lyme o Borreliosis de Lyme es una infección multisistémica, causada por espiroquetas del complejo Borrelia burgdorferi sensu lato, transmitida por garrapatas y caracterizada por eritema crónico migratorio, con evolución clínica posterior hacia anomalías neurológicas, cardíacas o articulares.

La ausencia de tratamiento puede originar, meses o años después, daño crónico con artritis intermitentes, encefalopatías o neuropatías crónicas y acrodermatitis. Constituye en la actualidad una enfermedad emergente, de gran importancia por las graves secuelas que puede ocasionar para la salud humana y por su difícil prevención y control.

La enfermedad de Lyme está causada por tres especies de Borrelia burgdorferi sensu lato: B. burgdorferi sensu stricto, Borrelia garinii y Borrelia azfelii. En América sólo se ha encontrado B. burgdorferi sensu stricto, mientras que las tres especies son endémicas en Europa. La mayor parte de las cepas corresponden al grupo 2 (B. garinii) y 3 (B. afzelii). Estas diferencias probablemente son responsables de las variaciones clínicas de la enfermedad en diferentes regiones geográficas.

Vector trasmisor

Los principales vectores son los ácaros (garrapatas), quienes la transmiten a través de su mordedura. Las garrapatas son arácnidos chupadores de sangre que pueden producir reacciones locales en el punto de la mordedura y enfermedades sistémicas por actuar como vectores de rickettsiosis y de borreliosis. Se adhieren a la piel provocando escasa sintomatología (leve prurito o dolor), aumentan de tamaño durante 1- 2 semanas y posteriormente se desprenden. No es infrecuente confundirlas con nevos o verrugas.

B. burgdorferi es transmitida de los animales al ser humano por garrapatas pertenecientes primariamente el complejo Ixodes (del griego ixos = pegarse, por lo tenazmente que se fijan a su huésped).

Reservorio: La enfermedad de Lyme es una zoonosis en la que los reservorios principales lo constituyen los mamíferos pequeños. Los roedores del género Peromyscus y Apodemus son importantes reservorios en Norteamérica y Europa. Los mamíferos grandes, sobre todo los ciervos, son importantes para los ácaros adultos. Todas las especies de Ixodes se alimentan de 3 animales diferentes durante su vida (2 a 7 años) y cada especie puede parasitar a un gran número de animales.

Vías de transmisión:La propagación de la enfermedad es a través de los reservorios que portan al vector, pero no ocurre de humano a humano. (2) La garrapata adquiere la infección al obtener sangre de un hospedador infectado, con lo que los estadios posteriores ya quedan también infectados. Al volver a alimentarse de un hospedador le transmiten a su vez la infección, contribuyendo a perpetuar el ciclo.

Es fundamental que la garrapata se alimente del mismo hospedador en los estadíos inmaduros, porque el ciclo vital de la espiroqueta depende de la transmisión horizontal: al comienzo del verano pasa de la ninfa infectada a los ratones, y al final del mismo de los ratones a las larvas. Estas mudan después hacia las ninfas infectadas, iniciándose de nuevo el ciclo al siguiente año.

Agente etiológico. Características

La enfermedad, o borreliosis de Lyme es una zoonosis causada por una espiroqueta, Borrelia burgdorferi, y transmitida por garrapatas del género Ixodes. El agente etiológico de esta enfermedad fue identificado en 1982 y se encuentra clasificado en el Orden Spirochaetales, familia Spirochaetaceae, género Borrelia, especie B. Burgdorferi.

Morfología e identificación:
Se trata de una espiroqueta y presenta, por tanto, una forma helicoidal, alargada, que mide de 1 a 39µm de largo por 0.3 µm de ancho; con una distancia entre espiras de 2 a 4 µm.

Es una bacteria gramnegativa que posee una envoltura externa rodeando el espacio periplásmico donde se encuentran entre 7 y 11 flagelos periplásmicos, también llamados fibrillas axiales, fibrillas periplásmicas o endoflagelos, originados en cada extremo celular insertándose subterminalmente, que le proporcionan una motilidad a modo de látigo. Los extremos de los endoflagelos dirigidos hacia el centro de la célula se superponen con los del extremo contrario.
De cara al espacio periplásmico se encuentra una capa de peptidoglicano con la membrana celular que bordea el cilindro protoplásmico que posee de 3 a 10 vueltas, aunque puede llegar hasta 30 espirales, separadas unas de otras 2-4 µm. Son bacterias con una motilidad muy activa y característica (giran sus espirales en contra de las manecillas del reloj), muy flexibles y se visualizan en microscopios con condensador de campo oscuro.
Se tiñen fácilmente con los colorantes habituales de hematología, ácidos de anilina como son las tinciones de May-Grünwald, Giemsa o Wright, también se pueden observar mediante la impregnación con sales de plata.
Cultivo y características de crecimiento:
Este microorganismo se ha aislado de sangre, LCR, y lesiones de piel. Excepto en las muestras de biopsia de eritema migratorio o la acrodermatosis, es difícil el cultivo a partir de las muestras clínicas y requiere de medios complejos. Se logra aislar espiroquetas a partir de garrapatas de seres humanos. Se ha encontrado que su cultivo a partir de muestras extraídas del ácaro vector es más prometedor que cuando se realiza a partir de muestras de pacientes. Las propiedades morfológicas de B. burgdorferi cambian por sus cultivos seriados, y se vuelven menos virulentas para los animales. Son microaerófilas y crecen mejor de 30 a 35° C en 7 a 14 días; a veces se necesitan más de 6 semanas para evidenciarlas.

Patogenia

La espiroqueta es inoculada en la piel tras la picadura, iniciándose la enfermedad. En el sitio de la picadura la espiroqueta se adhiere a proteoglicanos de las células del hospedero, migra del sitio de la inoculación y se produce la lesión cutánea primaria de esta enfermedad. Desde ahí puede diseminarse por vía hematógena a órganos distantes, causando un daño bien por mecanismos directos, indirectos o ambos.

Tiene un tropismo especial por los tejidos de la piel, SN, nódulo AV y articulaciones, a partir de los cuales se ha podido cultivar, visualizar en los cortes histológicos o detectar por medio de su ADN con la técnica de PCR.

Algunas características de B. burgdorferi tienen una función crucial en la patogenia de la enfermedad de Lyme, que resulta ser un complejo proceso resultante de inflamación, liberación de citotocinas, diseminación y adherencia del microorganismo a los diferentes tejidos.

Los mecanismos inmunológicos también operan un papel importante, bien por una autoinmunidad inducida por la infección o dirigida contra la bacteria pero que secundariamente conduce al daño del tejido sobre el que la bacteria asienta (fenómeno de "bystander damage").

Manifestaciones clínicas

La borreliosis de Lyme es una enfermedad multisistémica y proteiforme caracterizada por lesiones en la piel, síntomas catarrales, fatiga, dolores músculo-esqueléticos, trastornos neurológicos, articulares y cardíacos que pueden aparecer semanas, meses o años más tarde. Puede simular o parecerse a otras entidades tanto infecciosas como no infecciosas, por lo que su diagnóstico clínico en ocasiones resulta difícil.

Las manifestaciones clínicas son muy variadas; las más frecuentes son las cutáneas seguidas de las neurológicas, articulares y cardíacas. La enfermedad cursa en diferentes fases o estadios con etapas tempranas y tardías.

Infección Precoz (Fase localizada aguda o estadio I)

Varios días o semanas tras la picadura, generalmente de 3 a 32 días puede aparecer (en un 60-80% de los casos aproximadamente) en el lugar de la picadura la lesión cutánea patognomónica, el eritema migratorio (EM). Suele comenzar como una mácula o pápula roja que se expande hasta formar una gran lesión anular, casi siempre con un borde externo rojo intenso que se atenúa en el centro.

- Infección Precoz ( Estadio II o infección diseminada):
Días o semanas después de aparecer el EM, el microorganismo se disemina a menudo por vía hematógena a diferentes lugares. En individuos no tratados, un 15% desarrolla en semanas o meses, la segunda etapa de la enfermedad, que incluye: artralgias, artritis, manifestaciones del SNC y además carditis

Infección Tardía (Estadío III o Infección Persistente). La tercera etapa se caracteriza por comenzar meses o años después, con afectación crónica de la piel, sistema nervioso y articulaciones, lo que se observa en el 60% de los pacientes no tratados.

A manera de resumen se señalan a continuación los principales síntomas de cada etapa

- Infección Temprana

1. Erupción EM

2. Dolores musculares y articulares

3. Dolor de cabeza

4. Fiebre

5. Fatiga

- Infección Diseminada Temprana

1. Múltiples lesiones EM

2. Parálisis facial (parálisis de Bell)

3. Dolor persistente de cabeza, rigidez en el cuello

4. Entumecimiento difuso, hormigueo, ardor

5. Dolor e hinchazón intermitentes en las articulaciones

6. Coordinación motriz dañada

- Infección Posterior

1. Inflamación dolorosa de las articulaciones, intermitente o crónico (artritis)

2. Confusión que varía de leve a moderada

- Síntomas Menos Comunes de la Enfermedad de Lyme Posterior

1. Anomalías cardíacas

2. Problemas oculares como conjuntivitis

3. Desórdenes crónicos en la piel

4. Debilidad de las extremidades

5. Problemas persistentes de coordinación motora

Diagnóstico positivo

La enfermedad de Lyme suele diagnosticarse por el cuadro clínico tan característico y por la confirmación serológica.

ELISA e IFI:
Por lo general las técnicas especiales de tinción tisular no proporcionan muchos datos y no se dispone de ellas con facilidad, por lo que la prueba más útil es la determinación de títulos de anticuerpos específicos a través de la Inmunofluorescencia Indirecta (IFI), la Hemaglutinación Indirecta, los ensayos inmunoenzimáticos (ELISA) y el Western blotting (WB) fundamentalmente.

Prevención y control

La prevención y control de esta entidad nosológica resulta muy difícil por varias razones: el vector tiene una amplia difusión en el mundo, durante su ciclo de vida pasa una parte en la tierra o sobre las hierbas aguardando la llegada de un huésped, la duración de su vida puede ser entre 2 y 7 años, transita alternativamente por tres huéspedes diferentes, algunos de los cuales pueden trasladarlo a grandes distancias y su picadura puede pasar inadvertida; además, el agente causal es resistente y adaptable a diferentes medios con un largo tiempo de supervivencia, produciendo un cuadro clínico proteiforme.

En general, el control químico de estos vectores resulta un método caro, temporal y necesariamente reiterativo, por lo que se recomienda utilizarlo con otras medidas entre las que sobresalen: autoprotección, autoeliminación de garrapatas de la piel, acaricidas para la piel y vestidos, modificación de hábitats, y educación sanitaria. El humano susceptible parece ser, hasta ahora, sobre quien las medidas de prevención son más eficaces.

Tratamiento preventivo:
El riesgo de infección por B. burgdoiferi tras una picadura de garrapata es tan bajo que no se justifica la profilaxis antibiótica sistemática. (1, 8) No obstante, si la garrapata está ingurgitada, si resulta difícil el seguimiento del paciente o si el paciente presenta ansiedad por la posibilidad de padecer la enfermedad, el tratamiento con amoxicilina o doxiciclina durante 10 días probablemente prevenga la aparición de la enfermedad de Lyme. (1)
El tratamiento preventivo consta de una serie de medidas encaminadas a la protección física para evitar la picadura de las garrapatas así como la inmunización (Ver acápite Prevención)

Tratamiento curativo:

Casi todas las manifestaciones de la enfermedad de Lyme responden a los antibióticos, pero la recuperación completa quizá no se obtenga hasta bastante tiempo después de terminar el tratamiento, y suele tener más éxito el tratamiento de la enfermedad precoz. Todavía se está buscando el tratamiento óptimo para muchas anomalías, entre ellas la artritis y la afectación del SNC; sin embargo, los regímenes indicados proporcionan la curación en la mayoría de los pacientes.